Как микрофлора нашего кишечника влияет на проявление неврологических заболеваний
Исследование учёных из Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс, США), опубликованное в журнале Nature 10 мая 2018 года, проливает свет на взаимосвязь между кишечником и головным мозгом и раскрывает сложный процесс, позволяющий побочным продуктам микроорганизмов, живущих в кишечнике, влиять на развитие неврологических заболеваний.
В исследовании основное внимание было уделено влиянию кишечных микробов на два типа клеток, играющих важную роль в центральной нервной системе: микроглии и астроцитах. Микроглия являются неотъемлемой частью иммунной системы организма, ответственной за формирование и поддержание контактов между нервными клетками — синапсов. Но микроглия может также выделять соединения, которые индуцируют нейротоксические свойства на звездообразных клетках мозга, известных как астроциты. Считается, что это повреждение способствует развитию многих неврологических заболеваний, включая рассеянный склероз.
В более ранних работах учёные уже изучали связь между кишечником и мозгом, но акцент был сделан на негативных последствиях попадания побочных продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий в нервную систему, которые потенциально могли бы способствовать восхвалениям в головном мозге. Новое исследование изучает более тонкую взаимосвязь того, как микробные продукты могут воздействовать непосредственно на микроглию, чтобы предотвратить воспаление. Команда учёных сообщает, что побочные продукты, которые производят микробы при разложении диетического триптофана — аминокислоты, обнаруженной в индейке и других пищевых продуктах, могут ограничить воспаление в мозге за счет их влияния на микроглию.
«Полученные данные дают четкое представление о том, как кишечник воздействует на резидентные клетки центральной нервной системы в головном мозге, — говорит автор работы Франсиско Кинтана. — Теперь, когда у нас есть представление об агентах этого взаимодействия, мы можем начать разрабатывать новые методы лечения».
В ходе экспериментов исследовательская группа изучила микробы кишечника и влияние изменений в рационе питания лабораторных мышей на их модель рассеянного склероза. Учёные обнаружили, что соединения, возникающие в результате распада триптофана, могут пересекать гематоэнцефалический барьер, активируя противовоспалительную реакцию, которая ограничивает нейродегенерацию. Исследователи также изучали образцы мозга рассеянного склероза человека, находя доказательства схожих процессов.
«Вероятно, механизмы, которые мы обнаружили, имеют отношение и к другим неврологическим заболеваниям, — говорит Кинтана — Наше открытие помимо лечения рассеянного склероза способно открыть новые методы терапии болезни Альцгеймера, глиобластомы, болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза».
Кинтана и его коллеги планируют продолжить изучение связей с неврологическими заболеваниями, а также оптимизировать небольшие молекулы, а также пробиотики для определения дополнительных элементов, которые участвуют в пути и новых методах лечения.
Источник: MedicalXpress
